“研究结果显示，衰老小鼠的蛋白质组中，t-Cys的累积水平和t-Cys残基的总数相比年轻组显著增加。”
布法罗，纽约州——2024年8月27日——一项新的研究观点于2024年7月25日发表在《Aging (Albany NY)》第16卷，第15期，标题为“三氧化半胱氨酸与衰老：一种超越经典蛋白病范式的分子双重性”。
氧化应激（OS）是由于氧化剂与抗氧化剂之间的不平衡而导致的，进而形成氧化翻译后修饰（PTMs），其中包括老化蛋白质组中半胱氨酸（Cys）残基的修饰。具体而言，三氧化Cys（t-Cys）的形成会导致蛋白质的永久性损伤。最近的研究发现，衰老蛋白质组中t-Cys残基的异常调节会破坏稳态磷酸化信号，导致蛋白质的变化，这种变化与丝氨酸（p-Ser）残基的磷酸化引起的变化相似。
从这个视角出发，来自阿尔诺德维拉诺瓦大学医院（HUAV）和莱伊达大学（UdL）的研究人员Antonio Sánchez Milán、María Mulet、Aida Serra和Xavier Gallart-Palau提供了新的数据，证实了与衰老相关的特异性t-Cys位点在血液相关循环人类蛋白质组中的增加。
“这些发现和范围支持了t-Cys残基作为重要机制和生物标记的假设，值得在不健康衰老及与年龄相关的主要疾病背景下进一步研究。”
继续阅读:DOI: https://doi.org/10.18632/aging.206036
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